2017年臨床檢驗技師微生物學(xué)知識：酮體生成及利用

　　導(dǎo)語：嚴(yán)重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸轉(zhuǎn)化生成大量酮體，超過肝外組織利用的能力會引起哪些問題?

　　酮體生成及利用：

　　酮體包括乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮。酮體是脂肪酸在肝分解氧化時特有的中間代謝物，脂肪酸在線粒體中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮體。但是肝卻不能利用酮體，因為其缺乏利用酮體的酶系。

　　1.生成過程

　　2.利用：肝生成的酮體經(jīng)血運輸?shù)礁瓮饨M織進(jìn)一步分解氧化。

　　總之肝是生成酮體的器官，但不能利用酮體，肝外組織不能生成酮體，卻可以利用酮體。

　　3.生理意義

　　長期饑餓，糖供應(yīng)不足時，脂肪酸被大量動用，生成乙酰CoA氧化供能，但象腦組織不能利用脂肪酸，因其不能通過血腦屏障，而酮體溶于水，分子小，可通過血腦屏障，故此時肝中合成酮體增加，轉(zhuǎn)運至腦為其供能。但在正常情況下，血中酮體含量很少。

　　嚴(yán)重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸轉(zhuǎn)化生成大量酮體，超過肝外組織利用的能力，引起血中酮體升高，可致酮癥酸中毒。

　　4.酮體生成的調(diào)節(jié)

　　①1″飽食或糖供應(yīng)充足時：胰島素分泌增加，脂肪動員減少，酮體生成減少;2″糖代謝旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化減少，酮體生成減少;3″糖代謝過程中的乙酰CoA和檸檬酸能別構(gòu)激活乙酰CoA羧化酶，促進(jìn)丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶

　　Ⅰ，阻止β-氧化的進(jìn)行，酮體生成減少。

　�、陴囸I或糖供應(yīng)不足或糖尿病患者，與上述正好相反，酮體生成增加。

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