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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師生理學(xué)復(fù)習(xí)輔導(dǎo)資料2017
生理學(xué)是生物科學(xué)的一個(gè)分支，是以生物機(jī)體的生命活動(dòng)現(xiàn)象和機(jī)體各個(gè)組成部分的功能為研究對(duì)象的一門(mén)學(xué)科。接下來(lái)應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家搜索整理了臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師生理學(xué)復(fù)習(xí)輔導(dǎo)資料，希望對(duì)大家有用。
★生理
1.跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)：小分子：?jiǎn)渭償U(kuò)散，易化擴(kuò)散，主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn);大分子：出胞/入胞。
單純擴(kuò)散：脂溶性物質(zhì)，取決于濃度差和通透性，不耗能量。舉例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。
易化擴(kuò)散：非脂溶性物質(zhì)，順濃度梯度，不耗能量。經(jīng)通道：相對(duì)特異性，無(wú)飽和現(xiàn)象，速率快，離子通道有離子選擇性和門(mén)控特性，有靜息、激活、失活三種狀態(tài)(K+通道無(wú)失活)，導(dǎo)通有開(kāi)放、關(guān)閉兩種狀態(tài)。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca+。經(jīng)載體：化學(xué)結(jié)構(gòu)特異性，競(jìng)爭(zhēng)性抑制，有飽和現(xiàn)象，速率慢。舉例：葡萄糖(紅細(xì)胞、普通細(xì)胞攝取)、氨基酸、核苷酸。
主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：逆濃度梯度，耗能。原發(fā)性：鈉泵：Na+、K+-ATP酶，維持細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+濃度差，使靜息、動(dòng)作電位幅度增加，為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供勢(shì)能儲(chǔ)備，一個(gè)細(xì)胞所獲能量的20%～30%用于鈉泵轉(zhuǎn)運(yùn)，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖(腸腔內(nèi)、腎小管吸收)、單胺類(lèi)、肽類(lèi)遞質(zhì)、碘的攝取。
2.興奮性：機(jī)體組織對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的特性。
可興奮細(xì)胞：神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞、腺細(xì)胞。特征：產(chǎn)生動(dòng)作電位。
閾值：引起動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度，是衡量興奮性最好指標(biāo)。
閾電位：造成細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性突然增大的臨界膜電位。閾下刺激只引起低于閾電位值的去極化，不能發(fā)展為動(dòng)作電位。
靜息電位：外正內(nèi)負(fù)。對(duì)K+通透性最大，對(duì)Na+通透性小，細(xì)胞膜對(duì)K+、Na+的通透性是靜息電位主要決定因素。Cl-電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力最小，Na+電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力最大。K+膜內(nèi)為膜外的30倍，Na+膜外為膜內(nèi)的10倍。
離子的平衡電位：Ex=60lg([X+]0/[X+]i)。[X+]0：膜外濃度，[X+]i：膜內(nèi)濃度。靜息電位接近于Ek(Ek為負(fù)，ENa為正)。
動(dòng)作電位：升支(Na+內(nèi)流)，鋒電位，降支(K+外流)。“全或無(wú)”現(xiàn)象，傳導(dǎo)不衰減。以局部電流形式傳導(dǎo)。
局部電位：終板電位、EPSP、IPSP、感受器電位、發(fā)生器電位。以電緊張傳播。
有髓神經(jīng)纖維動(dòng)作電位：沿郎飛結(jié)的跳躍式傳導(dǎo)。
細(xì)胞興奮后興奮性的變化：絕對(duì)不應(yīng)期(興奮性=0，鋒電位)→相對(duì)不應(yīng)期(興奮性逐漸恢復(fù)，負(fù)后電位前期)→超長(zhǎng)期(興奮性輕度>正常，負(fù)后電位后期)→低常期(興奮性輕度<正常，正后電位)。
3.極化：靜息狀態(tài)下外正內(nèi)負(fù)。
超極化：靜息電位向膜內(nèi)負(fù)值加大方向變化。
去/除極化：靜息電位向膜內(nèi)負(fù)值減小方向變化。
反極化：去極化至零電位后膜電位進(jìn)一步變?yōu)檎怠?/p>
復(fù)極化：去極化后再向靜息電位方向恢復(fù)。
4.骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處的興奮性傳遞：神經(jīng)興奮→接頭前膜去極化→前膜對(duì)Ca+通透性↑→Ca+內(nèi)流(最重要)→Ach囊泡破裂釋放→Ach進(jìn)入接頭間隙→Ach與終板膜上Ach受體結(jié)合→化學(xué)門(mén)控通道開(kāi)放→終板膜對(duì)Na+、K+通透性增高→終板電位→肌膜動(dòng)作電位。
橫紋肌肌絲滑行理論：肌肉收縮時(shí)暗帶A長(zhǎng)度不變，明帶I縮短，同時(shí)H帶相應(yīng)變短。結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：三聯(lián)體，偶聯(lián)因子：Ca+。肌絲：粗肌絲(肌球蛋白→形成橫橋)，細(xì)肌絲(肌動(dòng)蛋白→與橫橋結(jié)合，原肌球蛋白→阻止肌動(dòng)蛋白與橫橋結(jié)合，肌鈣蛋白→與Ca2+結(jié)合)。
當(dāng)骨骼肌受到頻率較高的連續(xù)刺激時(shí)可出現(xiàn)強(qiáng)直收縮。
頻率較低，總和發(fā)生于前一次收縮過(guò)程舒張期→不完全強(qiáng)直收縮。
頻率較高，總和發(fā)生于收縮期→完全性強(qiáng)直收縮。
橫紋肌收縮前負(fù)荷：長(zhǎng)度-張力曲線;后負(fù)荷：張力-速度曲線。
5.血液總量約體重的7%～8%。血漿蛋白=白蛋白+球蛋白+纖維蛋白原。
血細(xì)胞比容：男性40%～50%，女性37%～48%。最能反映紅細(xì)胞和血漿相對(duì)數(shù)量的變化。
紅細(xì)胞越多，全血比重越大;血漿蛋白越多，血漿比重越大;血紅蛋白越多，紅細(xì)胞比重越大。
全血粘度主要取決于血細(xì)胞比容的高低、血流切率;血漿粘度主要取決于血漿蛋白含量。
血漿pH：7.35～7.45，主要決定于NaHCO3/H2CO3比值(=20:1)。
血漿滲透壓300mOsm/(kg·H2O)。血漿晶體滲透壓來(lái)自Na+、CL-，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外水平衡;血漿膠體滲透壓來(lái)自白蛋白，調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水平衡。
6.紅細(xì)胞RBC：男(4.0～5.5)×10^12/L，女(3.5～5.0)×10^12/L�？伤茏冃涡浴腋》�(wěn)定性(血沉ESR只與血漿成分有關(guān)，ESR加速：膽固醇↑、球蛋白↑、纖維蛋白原↑，ESR減慢：白蛋白↑、卵磷脂↑)、滲透脆性(低滲膨脹、高滲皺縮)。原料：蛋白質(zhì)+鐵→血紅蛋白，葉酸+VitB12→DNA。組織缺氧刺激腎分泌紅細(xì)胞生成素EPO。
白細(xì)胞WBC：(4.0～10.0)×10^9/L，中性粒50%～70%、嗜酸性粒0.5%～5%、嗜堿性粒0%～1%、單核3%～8%、淋巴20%～40%。防御功能。淋巴細(xì)胞分泌集落刺激因子CSF。
血小板PLT：黏附(與血管黏著)，釋放，聚集，收縮(血塊回縮)，吸附(凝血因子)。肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞分泌血小板生成素TPO。與出血時(shí)間BT有關(guān)，與凝血時(shí)間CT無(wú)關(guān)。生理性止血：血管收縮，血小板止血栓形成，血液凝固。血小板聚集形成松軟的止血栓，血小板與纖維蛋白形成牢固的止血栓。
7.凝血因子：14種，編號(hào)12種(FⅠ～ⅩⅢ，無(wú)FⅥ)+高分子量激肽原+前激肽釋放酶。
F4是Ca2+，其他均為蛋白質(zhì)。
F3存在于組織，其他均在新鮮血漿。
除F3(內(nèi)皮細(xì)胞合成)、4、5(內(nèi)皮細(xì)胞和血小板合成)，其他均由肝細(xì)胞合成。
依賴(lài)VitK的凝血因子：F2、7、9、10。
酶促因子：F2、7、9、10、11、12、13、前激肽釋放酶。
輔因子：F3、5、8。
最不穩(wěn)定：F5、8。
血友病甲、乙、丙分別缺乏：F8、9、11。
8.凝血過(guò)程：凝血酶原酶復(fù)合物的形成、凝血酶原的激活、纖維蛋白的生成。
凝血酶原—凝血酶原酶復(fù)合物→凝血酶
↓
纖維蛋白原—→纖維蛋白
內(nèi)源性凝血途徑：?jiǎn)?dòng)因子F12，速度慢。
外源性凝血途徑：?jiǎn)?dòng)因子F3，速度快。共同途徑：F10。
抗凝血酶：最主要的抗凝物質(zhì)，與肝素結(jié)合后增強(qiáng)抗凝作用。
肝素：增強(qiáng)抗凝血酶的活性，體內(nèi)體外。
枸櫞酸鈉：與Ca2+結(jié)合而去除血漿中Ca2+，體外。
華法林：抑制依賴(lài)VitK的凝血因子，體內(nèi)。
9.血型：紅細(xì)胞膜上特異性抗原(凝集原)的類(lèi)型。凝集素：血漿中抗體。
紅細(xì)胞凝集：本質(zhì)是抗原-抗體反應(yīng)。
血型A：凝集原：A，凝集素：抗B。
血型B：凝集原：B，凝集素：抗A。
血型AB：凝集原：A+B，凝集素：無(wú)。
血型O：凝集原：無(wú)，凝集素：抗A+抗B。
交叉配血主側(cè)：供血者紅細(xì)胞與受血者血清。
交叉配血次側(cè)：供血者血清與受血者紅細(xì)胞。
O型為萬(wàn)能供血者，AB型為萬(wàn)能受血者。
Rh血型系統(tǒng)：不存在天然凝集素，要通過(guò)體液免疫產(chǎn)生，抗體為不完全抗體IgG(可通過(guò)胎盤(pán))。Rh陰性母親懷有Rh陽(yáng)性胎兒，第二胎可發(fā)生溶血。
ABO血型系統(tǒng)：不需要通過(guò)體液免疫產(chǎn)生，天然抗體為IgM(不能通過(guò)胎盤(pán))，免疫性抗體為IgG(可通過(guò)胎盤(pán))，血型不合可引起新生兒溶血病。
10.心動(dòng)周期：左心室：等容收縮期(左室壓上升最快，末主動(dòng)脈壓最低)→快速射血期(主動(dòng)脈血流量最大，末主動(dòng)脈壓最高，末左室壓最高)→減慢射血期→等容舒張期(末左室容積最小)→快速充盈期→減慢充盈期→房縮期(末左室容積最大)。
射血期：房室瓣關(guān)閉，半月瓣開(kāi)啟。充盈期：房室瓣開(kāi)啟，半月瓣關(guān)閉。等容舒張期時(shí)均關(guān)閉。
心室回心血量主要依靠心室舒張的抽吸作用。
11.每搏輸出量：70ml。
每分輸出量(心輸出量)：心率×每搏輸出量。男4.5～6.0L/min。
心指數(shù)：心輸出量/體表面積，3.0～3.5L/(min·m2)。
射血分?jǐn)?shù)：搏出量/心室舒張末期容積×100%，55%～65%。
心臟的效率：心臟所完成的外功/心臟耗氧量×100%。
高血壓患者心臟做功量明顯增高。
前負(fù)荷：容量負(fù)荷，心室舒張末期壓，異長(zhǎng)調(diào)節(jié)。
后負(fù)荷：壓力負(fù)荷，大動(dòng)脈壓，異長(zhǎng)調(diào)節(jié)+等長(zhǎng)調(diào)節(jié)。
異長(zhǎng)調(diào)節(jié)：改變心肌細(xì)胞初長(zhǎng)度，Starling自身調(diào)節(jié)，微小短期精細(xì)。心室肌初長(zhǎng)可用舒張末期容積或壓力間接表示。
等長(zhǎng)調(diào)節(jié)：改變心肌收縮力，神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)，持續(xù)劇烈循環(huán)變化。
12.心室肌細(xì)胞：靜息電位→0期(去極化，Na+內(nèi)流)→1期(快速?gòu)?fù)極初期，K+外流)→2期(平臺(tái)期，Ca2+內(nèi)流)→3期(快速?gòu)?fù)極末期，K+外流增多)→4期。0期去極速度快、幅度高;有平臺(tái)期(主要特征)，有超射;靜息電位負(fù)值大達(dá)-90mV;無(wú)自動(dòng)去極化。
竇房結(jié)P細(xì)胞：靜息電位→0期(Ca2+內(nèi)流)→3期(K+外流)→4期(自動(dòng)去極化，K+外流逐漸減少)。有明顯快速的4期自動(dòng)去極化(主要特征)，是自律細(xì)胞產(chǎn)生自動(dòng)節(jié)律的基礎(chǔ);無(wú)1、2期;最大復(fù)極電位及閾電位小于心室肌及浦肯野;無(wú)明顯超射。
浦肯野細(xì)胞：0期去極速度快、幅度高;有4期自動(dòng)去極化。
浦肯野細(xì)胞4期自動(dòng)去極化：1種外向電流↓+1種內(nèi)向電流↑，If(Na+負(fù)載)起主要作用。
竇房結(jié)P細(xì)胞4期自動(dòng)去極化：1種外向電流↓+2種內(nèi)向電流↑，Ik起主要作用。
L型Ca2+通道：緩慢，閾電位-40mV。阻斷劑：Mn2+、維拉帕米。引起慢反應(yīng)細(xì)胞0期去極化。
T型Ca2+通道：較快，閾電位-50mV。阻斷劑：Ni2+。
INa通道：很快，閾電位-70mV。引起快反應(yīng)細(xì)胞0期去極化。
If通道：緩慢，有時(shí)間依從性。
骨骼肌細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的Na+通道阻斷劑：河豚毒，K+通道阻斷劑：四乙胺。
13.心肌細(xì)胞：興奮性，自律性，傳導(dǎo)性，收縮性。
興奮性：有效不應(yīng)期(絕對(duì)不應(yīng)期+局部反應(yīng)期)→相對(duì)不應(yīng)期→超長(zhǎng)期。Na+通道：全部失活→少量復(fù)活→部分復(fù)活→復(fù)活。有效不應(yīng)期(相當(dāng)于收縮期+舒張?jiān)缙?特別長(zhǎng)→心肌不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮。
自律性：竇房結(jié)>房室交界區(qū)>房室束>浦肯野細(xì)胞>房室肌。自動(dòng)興奮的頻率是衡量標(biāo)準(zhǔn)。動(dòng)作電位4期自動(dòng)去極化速率是最重要影響因素。竇房結(jié)P細(xì)胞自律性最高，為心臟正常起搏點(diǎn)，通過(guò)搶先占領(lǐng)和超速驅(qū)動(dòng)壓抑實(shí)現(xiàn)。
傳導(dǎo)性：竇房結(jié)→心房肌→房室交界(最慢，房室延擱)→房室束、左右束支→浦肯野纖維(最快)→心室肌。傳導(dǎo)方式：局部電流。
收縮性：心室肌細(xì)胞收縮力最強(qiáng)，為全或無(wú)式收縮。骨骼肌細(xì)胞為等級(jí)性收縮。
14.動(dòng)脈血壓的形成：循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)血液充盈、心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力、主動(dòng)脈與大動(dòng)脈的彈性?xún)?chǔ)器作用。
脈壓=收縮壓-舒張壓。30～40mmHg。
平均動(dòng)脈壓=舒張壓+1/3脈壓。約100mmHg。
收縮壓受每搏輸出量影響，反映心臟搏出量。
舒張壓受外周血管阻力影響，反映外周阻力大小。
血壓降落幅度以微動(dòng)脈最顯著，調(diào)節(jié)器官血流量。
每搏量↑(腎上腺素)→收縮壓↑→脈壓↑。
心率↓(去甲腎上腺素)→舒張壓↓→脈壓↑。
外周阻力↑→舒張壓↑→脈壓↓。
老年人動(dòng)脈硬化→大動(dòng)脈彈性?xún)?chǔ)器作用→血壓波動(dòng)大，脈壓↑。
失血→循環(huán)血量↓→動(dòng)脈壓↓。
15.中心靜脈壓CVP：右心房、胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。取決于心臟射血能力和靜脈回心血量。4～12cmH2O。
CVP↓：心臟射血能力↑，有效血容量不足。
CVP↑：心臟射血能力↓，靜脈回流速度↑，血量↑，全身靜脈收縮，微動(dòng)脈舒張。
右心衰→CVP↑。左心衰→CVP不變。
下肢肌肉運(yùn)動(dòng)→加速靜脈回流→CVP↑。
吸氣→加速靜脈回流→CVP↑。呼氣→CVP↓。
站立位→回心血量減少→CVP↓。
高溫→回心血量減少→CVP↓。
16.微循環(huán)：微動(dòng)脈，后微動(dòng)脈，真毛細(xì)血管，直捷通路，動(dòng)-靜脈短路，微靜脈。
迂回通路：物質(zhì)交換。直捷通路：骨骼肌組織中多見(jiàn)，使一部分血液迅速經(jīng)微循環(huán)進(jìn)入靜脈。動(dòng)-靜脈短路：體溫調(diào)節(jié)。
阻力血管：微動(dòng)脈+小動(dòng)脈。
血流速度最快：主動(dòng)脈;最慢：毛細(xì)血管。
除真毛細(xì)血管外，所有血管壁都有平滑肌，絕大多數(shù)受自主神經(jīng)調(diào)節(jié)。
毛細(xì)血管前括約肌和后微動(dòng)脈血管平滑肌受局部代謝產(chǎn)物和氧分壓調(diào)節(jié)。
17.有效濾過(guò)壓EFP=(毛細(xì)血管血壓Pc+組織液膠體滲透壓πi)-(組織液靜水壓Pi+血漿膠體滲透壓πc)
流經(jīng)毛細(xì)血管的血液，90%重吸收回血液，10%成為淋巴液。成人淋巴液流量約2～4L/d。
組織液增多因素：毛細(xì)血管血壓增高(右心衰)、組織液膠體滲透壓增高、血漿膠體滲透壓降低、淋巴回流受阻(絲蟲(chóng)病、乳癌)、毛細(xì)血管通透性增高。
18.心交感神經(jīng)：正性效應(yīng)，Ca2+內(nèi)流↑使收縮性↑，節(jié)前遞質(zhì)Ach，節(jié)后遞質(zhì)去甲腎上腺素NA，作用于β受體。
心副交感神經(jīng)：負(fù)性效應(yīng)，K+外流↑使心率↓，節(jié)前、節(jié)后遞質(zhì)Ach，作用于M受體。
交感縮血管神經(jīng)纖維：皮膚中密度最大，單一支配，作用大，起經(jīng)常性作用。
交感舒血管神經(jīng)纖維：骨骼肌，雙重支配。
壓力感受性反射(減壓反射)：頸動(dòng)脈竇(舌咽)和主動(dòng)脈弓(迷走)，感受血管壁的機(jī)械牽張程度。
化學(xué)感受性反射(升壓反射)：頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，感受缺氧、PaCO2↑、[H+]↑。
短期調(diào)節(jié)主要依靠壓力感受性反射，長(zhǎng)期調(diào)節(jié)主要依靠腎-體液控制機(jī)制。
心肺感受器可抑制血管升壓素的釋放。
冠狀動(dòng)脈：血壓較高，血流量大;攝氧率高，耗氧量大;血流量受心肌收縮的影響顯著(舒張壓、心舒期)。冠脈血量在等容收縮期急劇↓，在等容舒張期急劇↑。收縮期延長(zhǎng)冠脈血量↓，舒張期延長(zhǎng)冠脈血量↑。
19.肺通氣直接動(dòng)力(關(guān)鍵)：外界環(huán)境和肺泡間的壓力差。
原動(dòng)力：呼吸肌的舒縮運(yùn)動(dòng)。
主要呼氣�。弘跫�(腹式)，肋間外肌(胸式)。
主要吸氣肌：肋間內(nèi)肌，腹肌(用力時(shí))。
肺通氣阻力：彈性阻力(最主要，靜態(tài)，肺泡表面張力占2/3+肺組織本身彈性回縮力)+非彈性阻力(動(dòng)態(tài)，氣道阻力為主，受氣道直徑影響)。
肺表面活性物質(zhì)：DPPC、SP，肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌，分布于肺泡內(nèi)側(cè)面。降低肺泡表面張力;降低吸氣阻力，減少吸氣做功;肺順應(yīng)性變大，減小肺彈性阻力。DPPC↓→肺不張、新生兒呼吸窘迫綜合征、吸氣性呼吸困難。
P=2T/R。肺泡內(nèi)壓強(qiáng)=2×肺泡表面張力系數(shù)/肺泡半徑。
20.肺總量TLC=肺活量VC(男3500ml，女2500ml)+余氣量RV=深吸氣量IC+功能余氣量FRC。
肺活量VC=補(bǔ)吸氣量IRV+潮氣量TV(500ml)+補(bǔ)呼氣量ERV。
用力肺活量FVC：一次最大吸氣后盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量。
肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。
肺泡通氣量=(潮氣量-無(wú)效腔氣量150ml)×呼吸頻率。每次呼吸僅使肺泡內(nèi)氣體更新1/7。
21.影響肺換氣因素：呼吸膜的厚度、面積、通氣/血流(V/Q)比值。
肺換氣的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是呼吸膜，有6層。
V/Q=每分肺泡通氣量/每分肺血流量=0.84。
肺通氣過(guò)度時(shí)(如肺毛細(xì)血管栓塞)V/Q>0.84;肺通氣不足時(shí)V/Q<0.84。
肺氣腫是肺換氣功能異常最常見(jiàn)的原因。
組織細(xì)胞(細(xì)胞內(nèi)液)CO2分壓最高，呼出氣(肺泡氣)O2分壓最高。
測(cè)定肺通氣：時(shí)間肺活量，氣體交換意義上：肺泡通氣量。
22.O2的運(yùn)輸：氧合血紅蛋白+物理溶解。
CO2的運(yùn)輸：碳酸氫鹽+氨基甲酰血紅蛋白+物理溶解(比O2多)。
正常人動(dòng)脈血Hb氧飽和度為97%。
氧解離曲線：表示血液氧分壓與血紅蛋白氧飽和度關(guān)系，S形，有飽和點(diǎn)。
PCO2↑、2,3-DPG↑、T↑、pH↓時(shí)→右移→增加氧的利用。
CO2解離曲線：接近線性關(guān)系，無(wú)飽和點(diǎn)。
肺牽張反射：肺擴(kuò)張反射+肺萎陷反射。
切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)：呼吸變深變慢。
外周化學(xué)感受器：頸動(dòng)脈體(呼吸)+主動(dòng)脈體(循環(huán))，刺激物為動(dòng)脈血H+↑、PaCO2↑、PaO2↓(并非氧含量)，對(duì)PaCO2突然增高的調(diào)節(jié)反應(yīng)快。
中樞化學(xué)感受器：延髓，刺激物為腦脊液H+、血CO2(>外周)，對(duì)缺氧不敏感，對(duì)PaCO2突然增高的調(diào)節(jié)反應(yīng)慢。
23.消化道平滑肌的神經(jīng)支配：內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)：肌間神經(jīng)叢(運(yùn)動(dòng))、黏膜下神經(jīng)叢(分泌);外來(lái)神經(jīng)系統(tǒng)：交感(抑制，收縮)、副交感(增加，松弛)。
胃泌素(促胃液素)：促進(jìn)分泌胃酸、胰液HCO3-、胰酶、肝膽汁、小腸液、胰島素，運(yùn)動(dòng)食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌、膽囊平滑肌。
促胰液素(胰泌素)：抑制胃酸、食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌，其余均促進(jìn)。
縮膽囊素：抑制食管胃括約肌，其余均促進(jìn)。
唾液：唾液腺(腮腺、頜下腺、舌下腺)分泌，含淀粉酶、溶菌酶、IgA、IgG、IgM等，為低滲液，K+濃度高于血漿。最依賴(lài)副交感神經(jīng)。
24.胃液：胃酸(壁細(xì)胞，促進(jìn)鐵鈣吸收，促胰液素、縮膽囊素釋放，胰液、膽汁、小腸液分泌)，內(nèi)因子(壁細(xì)胞，促進(jìn)VitB12吸收)，胃蛋白酶原(主細(xì)胞)，黏液，碳酸氫鹽。pH0.9～1.5。
刺激胃酸分泌：Ach、胃泌素、組胺(胃泌素、Ach促，生長(zhǎng)抑素抑)、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。
抑制胃酸分泌：胃酸、生長(zhǎng)抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生長(zhǎng)因子。
調(diào)節(jié)：頭期(酸度、胃蛋白酶均高，消化能力很強(qiáng))，胃期(酸度高、胃蛋白酶較少，迷走-迷走反射)，腸期(酸度低、胃液少，十二指腸釋放胃泌素、腸泌酸素刺激胃液分泌)。
消化期抑制胃液分泌：胃酸(負(fù)反饋)，脂肪(腸抑胃素)，高張溶液(腸-胃反射)。
胃的運(yùn)動(dòng)：容受性舒張(特征性，無(wú)收縮無(wú)方向性，暫時(shí)儲(chǔ)存)+蠕動(dòng)(3次/min，充分混合)。刺激物：食物對(duì)咽、食管的刺激通過(guò)迷走神經(jīng)末梢釋放肽類(lèi)實(shí)現(xiàn)。機(jī)制：迷走-迷走反射;遞質(zhì)為血管活性腸肽VIP或NO。
胃的排空：速度：糖類(lèi)>蛋白質(zhì)>脂肪，完全排空需4～6h。胃內(nèi)促進(jìn)因素：胃泌素延緩胃排空，迷走-迷走反射、壁內(nèi)神經(jīng)叢反射;十二指腸內(nèi)抑制因素：食糜中鹽酸、脂肪、高滲液、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽，腸-胃反射。
25.胰液：迷走神經(jīng)、縮膽囊素→腺泡細(xì)胞→胰酶→量少酶多，促胰液素→導(dǎo)管細(xì)胞→HCO3-和水分→量多酶少。中和胃酸，保護(hù)腸黏膜，為多種消化酶提供最適pH。消化力最強(qiáng)、消化功能最全。胰淀粉酶(活性分泌)，胰脂肪酶(活性分泌)，蛋白水解酶(酶原分泌)。胰蛋白酶原—腸激酶→胰蛋白酶。
膽汁：肝細(xì)胞分泌，800～1000ml/d，pH7.4(膽囊膽汁pH6.8)。膽鹽是與消化有關(guān)主要成分，也是促進(jìn)膽汁分泌最主要刺激物。無(wú)消化酶。乳化脂肪，促進(jìn)脂肪、脂溶性纖維素吸收，促進(jìn)自身分泌，防止結(jié)石形成。膽汁排出障礙時(shí)胰脂肪酶作用減弱。
小腸的運(yùn)動(dòng)：緊張性收縮(維持緊張度和腔內(nèi)壓)+分節(jié)運(yùn)動(dòng)(特征性，混合)+蠕動(dòng)(緩慢推進(jìn))+蠕動(dòng)沖(快速推進(jìn))。
大腸的運(yùn)動(dòng)：袋狀往返運(yùn)動(dòng)+蠕動(dòng)+集團(tuán)蠕動(dòng)。
VitB12、膽鹽在回腸被吸收。Fe2+：小腸上部被吸收，VitC促進(jìn)。Ca2+：主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)為主，部分通過(guò)細(xì)胞旁途徑，VitD、乳酸、酸性環(huán)境促進(jìn)，草酸、植酸抑制。
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