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2016年公共衛(wèi)生執(zhí)業(yè)醫(yī)師醫(yī)學(xué)免疫學(xué)精講兩則
免疫學(xué)是公共衛(wèi)生執(zhí)業(yè)醫(yī)師學(xué)點(diǎn)中的難點(diǎn)，也是歷年熱門考點(diǎn)，現(xiàn)在百分網(wǎng)小編為大家分享兩則公共執(zhí)業(yè)醫(yī)師免疫學(xué)精講，希望對(duì)您有幫助!
吞噬細(xì)胞
當(dāng)病原菌突破機(jī)體屏障結(jié)構(gòu)進(jìn)入體內(nèi)時(shí)，吞噬細(xì)胞即可發(fā)揮強(qiáng)大的吞噬殺傷作用。如前所述，吞噬細(xì)胞可分為兩類：一類是大吞噬細(xì)胞，主要包括血液中的單核細(xì)胞和遍布全身組織器官中的巨噬細(xì)胞;另一類是小吞噬細(xì)胞，即中性粒細(xì)胞。吞噬細(xì)胞的吞噬殺菌過程大致可以分為三個(gè)階段，現(xiàn)就其中幾個(gè)重要環(huán)節(jié)簡(jiǎn)述。
(一)趨化作用
趨化作用是指吞噬細(xì)胞隨所處環(huán)境中某些可溶性物質(zhì)的濃度梯度，由低濃度向高濃度定向運(yùn)動(dòng)的現(xiàn)象。具有趨化作用的物質(zhì)主要包括：
①補(bǔ)體活化產(chǎn)物C3a、C5a;②活化免疫細(xì)胞和非免疫細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子如IL-1、IL-8、MCP-1等;③炎癥組織分解產(chǎn)物④細(xì)菌成分或其他代謝產(chǎn)物。
(二)吞噬和調(diào)理作用
體液中某些成分覆蓋于細(xì)菌表面從而有利于吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌的作用，稱為調(diào)理作用。正常血清中的某些補(bǔ)體部分(C3b/C4b)和IgG類抗體具有調(diào)理作用
(三)殺菌作用
吞噬細(xì)胞的殺菌機(jī)制尚未完全闡明，大致可分為氧依賴性殺菌作用和氧非依賴性殺菌作用兩條途徑�，F(xiàn)僅以氧依賴性殺菌作用為例說明。
1、活性氧中間物(reactive oxygen intermediates,ROIS)的作用 當(dāng)病原菌與吞噬細(xì)胞接觸時(shí)，吞噬細(xì)胞膜上黃酶系統(tǒng)(如NADH氧化酶、NADPH氧化酶)被激活，使分子氧(O2)活化生成多種活性氧，如超氧陰離子(O2-)、游離羥基(OH-)、過氧化氫(H2O2)和單態(tài)氧(-O2)等。這些活性氧化物直接作用于病原菌而發(fā)揮的殺傷作用，稱為髓過氧化物酶(MPC)非依賴性殺菌作用;它們與髓過氧化物酶和鹵化物協(xié)同殺滅病原菌的作用，稱為髓過氧化物酶依賴性殺菌作用。
2、活性氧中間物(reactive nierogen intermediates,RNIS)的作用 在IFN—γ和TNF作用下，巨噬細(xì)胞內(nèi)的氧化氮合成酶(NOS)可使輔助因子——四氫生物喋呤(tetrahydro-biopterin)中的L—精氨酸殘基的胍基氮與氧分子結(jié)合而生成一氧化氮。一氧化氮對(duì)細(xì)菌和瘤細(xì)胞具有毒的作用。研究表明，小鼠巨噬細(xì)胞可通過活性氧中間物(PNIS)的作用殺死分校桿菌，人類吞噬細(xì)胞也可能具有該種殺菌機(jī)制。
體液免疫的抗感染作用
(一)抗毒素對(duì)外毒素的中和作用
外毒素是細(xì)菌在生長過程中分泌到菌體外的毒性物質(zhì)，具有較強(qiáng)的免疫原性，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體——抗毒素�？苟舅啬芘c相應(yīng)外毒素特異性結(jié)合，可通過空間位阻作用抑制外毒素對(duì)易感細(xì)胞的吸附，或通過對(duì)外毒素生物學(xué)活性部位的封閉使之不能產(chǎn)生毒性作用。
此即抗毒素對(duì)外毒素的中和作用。應(yīng)當(dāng)指出，抗毒素對(duì)己與易感細(xì)胞結(jié)合的外毒素不能產(chǎn)生中和作用，因此抗毒素的使用要早期和足量。
(二)抗體對(duì)病原體生長繁殖的抑制作用
能抑制病原體生長繁殖的抗體稱為繁殖抑制抗體。這類機(jī)體與細(xì)菌結(jié)合后，能夠干擾細(xì)菌某些重要的酶系統(tǒng)或代謝途徑，對(duì)細(xì)菌生長生抑制作用。如敗血巴氏桿菌抗體對(duì)相應(yīng)細(xì)菌的抑制作用就與抗體對(duì)細(xì)菌表面螯鐵分子的封閉作用有關(guān)。
(三)抗體對(duì)病原體與黏膜上皮細(xì)胞黏附的抑制作用
病原微生物對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的黏附是引發(fā)感染的生要因素，黏膜表面的抗體可通過抑制病原微生物與黏膜上皮細(xì)胞的黏附而產(chǎn)生抗感染免疫保護(hù)作用。
研究發(fā)現(xiàn)：
①唾液中抗鏈球菌抗體(分泌型IgA)能特異性阻止鏈球菌對(duì)口腔黏膜上皮細(xì)胞的黏附;
�、谀c黏膜局部產(chǎn)生的抗霍亂弧菌抗體(分泌型IgA)能特異性阻止霍亂弧菌對(duì)腸黏膜-L皮細(xì)胞的黏附;
③服用脊髓灰質(zhì)炎苗后刺激局部黏膜相關(guān)淋巴組織產(chǎn)生的分泌型IgA能特異性阻止相應(yīng)病毒對(duì)黏膜易感上皮車胞的黏附，起到良好的免疫保護(hù)作用。
目前關(guān)于分泌型IgA阻斷病原體與黍膜上皮細(xì)胞吸附的確切機(jī)制尚未完成闡明，但得可能與抗體對(duì)病原體表面起吸附作用的部位的封閉有關(guān)。
雖然分泌型IgA可以阻止細(xì)菌對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的吸附，但目前發(fā)現(xiàn)有些細(xì)菌亦可發(fā)生相應(yīng)拮抗物質(zhì)，如淋球菌和腦膜炎球菌均能產(chǎn)生分解或滅活分泌型IgA的蛋白酶。這可能也是生殖道分泌液中雖有高水平分泌型IgA，但仍不能阻上淋球菌感染發(fā)生的原因。
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