2017年中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《傳染病學》考點：病毒性肝炎

　　病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學分類，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。下面是百分網(wǎng)小編分享的一些相關資料，供大家參考。

　　一、病原學：

　　五型肝炎病毒簡要對照

	HAV(甲)	HBV(乙)	HCV(丙)	HDV(丁)	HEV(戊)
基因組	RNA	DNA	RNA	RNA	RNA
傳播途徑	消化道	血液/體液	血液/體液	血液/體液	消化道
慢性化否	否	是	是	是	否
血清學	抗HAV-IgM	HBV M	抗-HCV	HDAg	抗HEV-IgM
檢測	抗HAV-IgG			抗HDV-IgM、抗HDV-IgG

　　二、流行病學

　　病毒性肝炎流行病學

　�、褰�(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E)

　　傳染源：隱性感染者、急性期患者

　　傳播途徑：糞——口

　　易感人群：普遍易感，病后可獲得免疫力(甲型持久、戊型不持久)

　　流行特點：

　�、� HAV：多為散發(fā)，也可因水和食物污染而暴發(fā)流行。

　　秋冬季多見，全年散發(fā)。

　　易感和高發(fā)人群：以6個月～10歲兒童多見。

　�、艸EV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全國均有散發(fā)。

　　春冬季高發(fā)。兒童隱性感染，成人臨床性感染。

　　㈡經(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B、C、D)

　　傳染源：急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者

　　傳播途徑：

　�、僮⑸鋫鞑ィ狠斞�、預防注射、藥物注射、針刺

　�、谀笅雮鞑ィ寒a(chǎn)道感染、 產(chǎn)后哺乳、宮內感染

　�、廴粘Ｉ�活密切接觸：家庭聚集現(xiàn)象

　�、苄越佑|傳播：精液、陰道分泌物、唾液中均可有病毒

　　易感人群：普遍易感，不同株間無交叉免疫

　　流行特點：多為散發(fā)，臨床以無癥狀，無黃疸型病例為多

　　三、發(fā)病機制與病理改變：

　　(一)發(fā)病機制：

　　1、甲肝：感染早期細胞免疫其主要作用，后期體液免疫亦參與其中。

　　2、乙肝：肝細胞病變主要由細胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效應細胞主要是特異性細胞毒性T淋巴細胞。機體免疫反應不同，導致臨床表現(xiàn)各異：

　�、艡C體處于免疫耐受狀態(tài)，多成為無癥狀攜帶者

　�、茩C體免疫功能正常時，多表現(xiàn)為急性肝炎經(jīng)過

　　⑶機體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反應產(chǎn)生、HBV基因突變逃避免疫清除等情況下，可導致慢性肝炎

　�、葯C體處于超敏反應，導致肝細胞大片壞死，發(fā)生重型肝炎

　　3、丙肝：

　　⑴肝細胞損傷機制：①HCV直接殺傷作用;②宿主免疫因素;③自身免疫;④細胞凋亡

　�、艸CV感染慢性化的機制：①HCV的高度變異性;②HCV對肝外細胞的泛嗜性;③HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，機體免疫應答水平低下，造成病毒持續(xù)感染

　　4、丁肝：HDV復制效率高，抗原性較強，宿主免疫反應參加了肝細胞的損傷。

　　5、戊肝：細胞免疫為引起肝細胞損傷的主要原因。

　　(二)病理改變：

　　1.基本病變：肝細胞變性(氣球樣變、嗜酸性變)壞死(單細胞壞死、點狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死、橋接壞死、融合壞死)，同時伴有不同程度的炎癥細胞(主要為CD4+、CD8+ T淋巴細胞)浸潤，間質增生(Kupffer細胞、間葉細胞和纖維母細胞，細胞外基質增多和纖維化)和肝細胞再生(網(wǎng)狀支架塌陷時，再生的肝細胞可排列成結節(jié)狀，導致肝小葉結構紊亂)

　　2.各臨床型肝炎的病理特點：

　　(1)急性肝炎：肝臟腫大，肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點、灶狀壞死，匯管區(qū)炎癥細胞浸潤，壞死區(qū)肝細胞再生，網(wǎng)狀支架和膽小管結構正常。如有碎屑狀壞死則極可能轉為慢性。

　　(2)慢性肝炎：病理診斷主要按炎癥活動度和纖維化程度進行分級(G)和分期(S)，如下：

炎癥活動度(G)			纖維化程度(S)
級	匯管區(qū)及周圍	小葉內	期	纖維化程度
0	無炎癥	無炎癥	0	無
1	匯管區(qū)炎癥	變性及少數(shù)點、灶壯壞死灶	1	匯管區(qū)纖維化擴大，局限間隔形成及小葉內纖維化
2	輕度PN	變性，點、灶壯壞死灶或嗜酸性小體	2	匯管區(qū)周圍纖維化，纖維間隔形成，小葉結構保留
3	中度PN	變性， 融合壞死或見BN	3	纖維間隔伴小葉結構紊亂，無肝硬化
4	重度PN	BN范圍廣，累及多個小葉(多小葉壞死)	4	早期肝硬化

	炎癥活動度(G)	纖維化(S)
輕度慢性肝炎	1~2	0~2
中度慢性肝炎	3	1~3
重度慢性肝炎	4	2~4

　　(3)重型肝炎：

　　①急性重型肝炎：壞死肝細胞占2/3 以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區(qū)充滿大量紅細胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。

　�、趤喖毙灾匦透窝祝焊渭毎麃喆髩K壞死，面積小于1/2 。肝小葉周邊可見肝細胞再生伴小膽管增生，肉眼見肝臟表面大小不等的小結節(jié)。

　�、勐�性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變的背景上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，可見橋接及碎屑狀壞死。

　　(4)肝炎肝硬化：①活動性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥，假小葉邊界不清;②靜止性肝硬化：肝硬化結節(jié)內炎癥輕，假小葉邊界清楚。

　　(5)其他：慢性無癥狀攜帶者;淤膽型肝炎—毛細膽管內膽栓+肝細胞內膽色素潴留+急性肝炎

　　四、臨床表現(xiàn)：

　�、鍧摲�期

　　甲型肝炎，4w( 2～6w)

　　戊型肝炎，6w(2～9w)

　　乙型肝炎，3m(1～6m)

　　丙型肝炎，40天(15～180天)

　　丁型肝炎，4～20w

　�、婕毙愿窝�

　　●急性無黃疸型肝炎：

　�、倏砂l(fā)生于五型肝炎中任何一種，發(fā)生率遠高于黃疸型，成為更重要的傳染源。

　　②無黃疸，但可轉為黃疸型。

　　③癥狀較黃疸型為輕。

　　④多數(shù)病例只有ALT活力增高。

　　⑤病人能保持一定的工作能力且可迅速恢復;少數(shù)轉變?yōu)槁�性，由于未能及時休息治療所致。

　　●★急性黃疸型肝炎：

　　1、黃疸前期(1-21天;5-7天)

　　流感樣癥狀：畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力。

　　消化道癥狀：納差、厭油、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。

　　期末尿色變黃：濃茶樣

　　2、黃疸期(2-6周)：出現(xiàn)肝細胞性黃疸表現(xiàn)

　�、冱S疸加深階段，消化道癥狀重;

　�、邳S疸減退階段，消化道癥狀減輕;

　　③大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動過緩、肝腫大，部分有輕度脾腫大。

　　3、恢復期(2周-4個月)：癥狀消失，肝、脾回縮，肝功能復常

　　★急性肝炎各型臨床特點

　　1、甲、戊型：

　　①起病相對較急，有明顯癥狀

　　②急黃肝較多，戊型病情較重，妊娠后期和老年人

　�、鄄晦D化為慢性肝炎

　　2、乙、丙、丁型：

　�、倨鸩∠鄬�較慢，無明顯癥狀

　　②黃疸發(fā)生率相對較低

　�、劭赊D化為慢性

　�、缏�性肝炎

　�、俑窝装Y狀持續(xù)或反復發(fā)作病程超過6個月者

　　②按病情輕重分為輕、中、重度

　�、壑挥幸冶�丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎

　　慢性肝炎分度：

　　①輕度

　　癥狀：輕度乏力、消化道癥狀、低熱等

　　體征：可有輕度脾腫大

　　實驗室檢查：ALT反復輕度升高

　　預后：大多恢復，少數(shù)轉為中度

　　②中度

　　癥狀：明顯(消化、神經(jīng)系統(tǒng))

　　體征：肝脾腫大，質地Ⅱ度，可有肝掌、蜘蛛痣

　　實驗室檢查：A/G比例、肝纖維化指標，自身抗體陽性。

　　③重度：癥狀進一步加重，并出現(xiàn)早期肝化的表現(xiàn)。

　�、柚匦透窝�

　　五型均可引起重型肝炎(0.2%～0.5%)，以HBV或肝炎病毒的重疊感染為多見。

　　臨床特點：進行性加深的深度黃疸伴嚴重的消化道癥狀和極度的乏力、膽酶分離、PTA<40%

　　癥狀：(四高)高度乏力、納差、黃疸、出血傾向。

　　體征：肝濁音界縮小、腹水征陽性、高度黃疸、大片瘀斑。

　　并發(fā)癥：①出血傾向(皮膚粘膜出血、消化道出血);②腹水(胸水);③肝腎綜合征;④肝性腦病;⑤肝肺綜合征;⑥嚴重感染;⑦電解質紊亂、酸堿失衡

　　●各種重型肝炎臨床特點的比較

急性重型肝炎	亞急性重型肝炎	慢性重型肝炎
2周內出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯迅速出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病，肝臟縮小，PTA<40%	急行起病，15天～24周出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn) 腦病型：首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病腹水型：首先出現(xiàn)腹水及相關表現(xiàn)者	臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，有慢性肝病的病史，臨床癥狀和體征，實驗室指標改變者

　　●重型肝炎的臨床分期：

　　早：符合重型肝炎診斷的基本條件，無并發(fā)癥，40%﹤PTA<30%。

　　中：符合重型肝炎診斷的基本條件，有Ⅱ度肝性腦病，或明顯腹水，出血傾向(出血點或瘀斑) ，30%﹥PTA﹥20%

　　晚：有難治性的并發(fā)癥：肝腎綜合征;Ⅱ度以上肝性腦病;消化道出血等嚴重出血傾向(注射部位瘀斑);嚴重感染;難以糾正的電解質紊亂;PTA<20%

　　㈤淤膽型肝炎：又稱毛細膽管型肝炎，表現(xiàn)為較長期的肝內梗阻性黃疸

　　臨床特點：

　　明顯的皮膚鞏膜黃染，有阻塞性黃疸的臨床表現(xiàn)(大便顏色變淺;皮膚搔癢)

　　實驗室指標的改變(DBIL/TBIL>60%;尿膽紅素陽性，

　　尿膽原陰性;γ-GT、AKP明顯升高)

　　無明顯消化道癥狀和乏力

　�、旮窝赘斡不�：

　�、倩顒有裕郝�性肝炎活動的表現(xiàn)(ALT升高、乏力及消道癥狀明顯、黃疸、白蛋白下降)肝縮小質地變硬，脾進行性增大伴門脈高壓征表現(xiàn)(腹壁、食道靜脈曲張，腹水，門靜脈、脾靜脈增寬等。)

　　②靜止性：無肝炎活動的表現(xiàn)，癥狀輕或無特異性，可有上述體征。

　�、胩厥馊巳焊窝椎谋憩F(xiàn)

　　⑴小兒肝炎特點：多為隱性感染

　�、僖壮蔀闊o癥狀的攜帶者;

　�、谟邪Y狀者以無黃疸型或慢性輕度為主。

　�、评夏旮窝滋攸c：黃疸多見、程度深、持續(xù)時間長;

　　①淤膽型多見;

　�、诤喜�癥較多;

　�、壑匦透窝装l(fā)生率高。

　　⑶妊娠期肝炎特點：重型肝炎發(fā)生率高，死亡率高、產(chǎn)后大出血多見;

　�、倏蓪е略绠a(chǎn)、死胎、畸形。

　　②合并戊肝死亡達30%以上。

　�、酆喜⒁腋翁�兒易受傳染。

　�、� 各型肝炎臨床轉歸

　　急性肝炎：

　　①急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈，無慢性化，個別可轉化為重型肝炎，或遺留肝炎后高膽紅素血癥.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高，10%～20%，最高達39%

　�、诩毙砸�、丙、丁型病毒性肝炎有多種臨床轉歸：痊愈，慢性肝炎，重型肝炎

　　急性丁型肝炎的臨床轉歸

　　• 急性HDV與HBV同時感染

　　急性起病，有HBV和HDV急性感染的標志物

　　疾病轉歸呈良性經(jīng)過，慢性轉化率約5%，

　　• HDV與HBV的重疊感染

　　在慢性HBV感染的基礎上重疊感染HDV

　　使病情加重，甚至重型肝炎

　　慢性轉化率高，約70%

　　慢性肝炎病毒感染：

　　•無癥狀或臨床診斷為慢性輕度肝炎無反復炎

　　癥活動者，預后良好，一般不會發(fā)展至肝硬化

　　•反復炎癥活動的中度以上慢性肝炎患者小部

　　份 (30%)可發(fā)展至肝硬化和肝癌(15%)

　　重型肝炎：預后差，病死率達70%以上

　　淤膽型肝炎：預后良好，慢性者可至膽汁性肝硬化

　　五、實驗室檢查：

　　(一)病毒性肝炎的實驗室檢查

　　肝臟受損的相關檢查

　　肝功能檢查

　　1、血清和尿膽色素

　　①血清膽色素：血總膽紅素(TBIL)升高代表肝細胞有壞死，其升高程度與肝細胞壞死的嚴重程度成正比，重型肝炎患者TBIL≥171μ㏖/L.

　　②尿雙膽檢測：尿膽原與尿膽紅素均增加.

　　2、與肝細胞壞死嚴重性相關的實驗室指標

　　①血清膽色素：肝細胞性黃疸時血總膽紅素(TBIL)升高程度與肝細胞壞死的嚴重程度成正比，黃疸越深預后越差。

　�、谀�血酶原活動度(PTA)：降低程度與肝細胞壞死嚴重程度相關.

　�、勰憠A酯酶活性：降低程度與肝細胞壞死嚴重程度相關.

　�、苎�清白蛋白：降低程度與肝功能衰竭程度成正比

　　3、肝活組織病理學檢查：是診斷病毒性肝炎的金標準，能準確的病理分型和通過免疫組化檢測肝細胞內的病毒。

　　4、影像學檢查：

　　超聲檢查：對慢性肝炎及肝硬化的診斷有參考價值。

　　CT，MRI：盡管對慢性肝炎的診斷參考價值不如超聲檢查，但對肝癌的診斷價值較大。

　　●B超診斷慢性肝炎影像特點：

　　輕度：肝脾無明顯異常改變

　　中度：肝內回聲增粗，肝臟和/或脾臟輕度腫大，肝靜脈走行多清晰，門靜脈和脾靜脈內徑無增寬。

　　重度：肝內回聲明顯增粗，分布不均勻;肝表面欠光滑，邊緣變鈍;肝內管道走行欠清晰或輕度狹窄、扭曲;門靜脈和脾靜脈內徑增寬;脾臟腫大;膽囊有時可見“雙層征”。

　　●其他相關檢查

　�、傺�常規(guī)

　�、谀虺Ｒ�(guī)

　　③生化指標檢測：電解質、血糖、血漿膽固醇、補體、膽汁酸

　　(二)病毒標志物檢測：

　　1、甲型肝炎：

　　抗HAV-IgM 現(xiàn)癥感染。

　　抗HAV-IgG 既往感染，獲得免疫。

　　HAV顆粒 糞便中檢出。

　　2、乙型肝炎：

　　血清HBVM測定(三大抗原抗體測定)

　　HBV-DNA定量 血清及肝組織均可檢出。

　　HBV-DNAP 不常用。

　　3、丙型肝炎：

　　抗HCV-IgM 急性期及慢性感染復制期

　　抗HCV-IgG 非保護性抗體，長期存在

　　HCV-RNA定量 病毒復制指標，抗病毒藥物療效觀察。

　　肝組織HCAg 免疫組化法。

　　4、戊型肝炎：

　　抗HEV-IgM和IgG 近期感染指標。

　　HEV顆粒 糞便中發(fā)病2周內檢出。

　　5、丁型肝炎：

　　血清HDAg 急、慢性期均可檢出。

　　抗HD-IgM 急性早期、慢性感染HDV復制。

　　抗HD-IgG 慢性HDV感染持續(xù)升高。

　　HBV+HDV (混合)抗HBc-IgM(+)。

　　HBV+HDV (重疊)抗HD-IgM(+)。

　　抗HBc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)。

　　肝組織HDAg 免疫組化法。

　　HDV-RNA 分子生物學。

　　六、病原學診斷

　　1、甲型肝炎

　　抗HAV IgM

　　抗HAV IgG

　　糞便中HAV顆�；蚩乖�或HAV RNA

　　2、乙型肝炎

　　(1).慢性乙型肝炎

　　● HBeAg(+)慢乙肝：HBsAg、HBeAg、HBV DNA

　　● HBeAg(-)慢乙肝：HBsAg、抗HBe、HBV DNA

　　(2)HBV攜帶者

　　●慢性HBV攜帶者：HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBV DNA

　　● 非活動性HBsAg攜帶者：HBsAg、抗HBe+/-

　　● 隱匿性慢乙肝：HBV DNA

　　(3)重型乙型肝炎的診斷

　　HBV現(xiàn)癥感染的標志物陽性

　　實驗室檢查：

　�、傺�清膽紅素>170μmol/L;膽、酶分離;

　�、谀�血酶原活動度<40%;

　　③白蛋白下降;

　�、苣憠A脂酶(CHE)下降。

　　3、丙型肝炎

　�、傺�清抗HCV和/或HCV-RNA陽性

　　②肝細胞中HCV抗原陽性

　　4、丁型肝炎

　　①HBV現(xiàn)癥感染

　�、贖DVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDV RNA

　　5、戊型肝炎

　　抗HDVIgG/HDV RNA

　　七、鑒別診斷：

　　(一)其他原因引起的黃疸：

　　1、溶血性黃疸：

　　2、肝外梗阻性黃疸：

　　(二)其他原因引起的肝炎：

　　1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。

　　2、感染中毒性：

　　3、藥物性：

　　4、酒精性：

　　5、血吸蟲病性：

　　6、肝豆狀核變性：

　　八、預后：

　　(一)急性肝炎：預后好，妊娠期合并戊肝病死率高，達20%左右。

　　(二)慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%轉為慢性，部分可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。

　　(三)重癥肝炎：預后差，死亡率達70%以上，治療及時，并發(fā)癥少者相對較好。

　　(四)淤膽型肝炎：急性預后好，慢性可導致膽汁性肝硬化。

　　(五)肝炎肝硬化：預后差。

　　九、治療：

　　病毒性肝炎的治療

　　根據(jù)不同病原、不同臨床類型及組織學損害區(qū)別對待

　　治療原則：以足夠的休息、營養(yǎng)為主，輔以適當?shù)乃幬�，避免飲酒、過勞和損害肝臟的藥物

　　1、急性病毒性肝炎的治療

　　●一般對癥支持療法為主，適當?shù)母綦x(甲型肝炎至起病后3周;戊型肝炎至起病后2周)

　　●抗病毒治療：急性無黃疸型丙型肝炎可考慮應用干擾素抗病毒治療

　　2、慢性病毒性肝炎的治療

　　●一般療法：休息、飲食、心理輔導

　　●藥物治療：改善肝功能、免疫調節(jié)、抗纖維化抗病毒治療

　　3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治療

　　干擾素：IFN α，500萬μ im qod´24～48周

　　復合干擾素

　　(長效干擾素)

　　慢性乙型肝炎時干擾素使用的指征為：

　�、貶BV在活動性復制中;

　　②肝炎處于活動期;

　�、跦BV DNA血濃度低;

　�、芸�-HBcIgM陽性;

　�、萋�性輕度無黃疸、無肝功能失代償?shù)牟∪恕?/p>

　　干擾素治療的禁忌證

　　絕對禁忌證：妊娠、精神病史 (如嚴重抑郁癥)、未能控制的癲癇、未戒斷的酗酒/吸毒者、未經(jīng)控制的自身免疫性疾病、失代償期肝硬化、有癥狀的心臟病、治療前中性粒細胞計數(shù) <1.0 *10^9/L、治療前血小板計數(shù) <50*10^9/L

　　相對禁忌證：

　　甲狀腺疾病、視網(wǎng)膜病、銀屑病、既往抑郁癥史、未控制的糖尿病、未控制的高血壓

　　4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治療

　�、俑蓴_素：IFN α，復合干擾素，長效干擾素

　�、诓《具�

　　干擾素+病毒唑的聯(lián)合用藥是治療慢性丙型病毒性肝炎的最佳選擇

　　5、重型病毒性肝炎的治療

　　原則：以支持、對癥為基礎的綜合性治療，促進肝細胞再生，預防和治療各種并發(fā)癥。

　　⑴支持療法：高熱量，充足維生素，高蛋白，輸血漿，白蛋白和維持水電解質平衡。

　�、拼龠M肝細胞再生：胰高血糖素-胰島素(G-I)、促肝細胞生長素(HGF)、前列腺素E1(PGE1)

　�、遣�發(fā)癥的治療

　　●肝性腦病的治療：

　�、侔敝卸镜姆乐危簻p少氨的吸收(低蛋白/無蛋白飲食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌腸)

　�、诮档脱�氨：精氨酸、門冬氨酸-鳥氨酸

　　③糾正神經(jīng)遞質/氨基酸失衡：左旋多巴，支鏈氨基酸

　�、芊乐文X水腫：甘露醇，速尿，高滲糖等

　　●出血的防治：輸新鮮血，血小板，血漿消化道出血可用絡賽克，雷尼替丁，善得定

　　●肝腎綜合征的治療：擴張血管，補充血容量，利尿，不用對腎有損害的藥物，必要時血液透析治療

　　●繼發(fā)感染的防治：以抗革蘭陰性細菌感染為主，或根據(jù)藥敏結果選擇

　　●腹水的治療：補充白蛋白，利尿，抗感染不主張快速大量放腹水，但可腹水回輸

　　⑷抗病毒治療

　�、扇斯じ沃С窒到y(tǒng)：血漿置換、灌流、膽紅素吸附、MARS等、生物人工肝

　�、矢我浦玻焊渭毎�移植、肝器官移植

　　6、淤膽型肝炎的治療

　　● 一般支持，對癥處理

　　● 必要時使用糖皮質激素

　　肝炎肝硬化的治療

　　慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者治療

　　7、病毒性肝炎的治療

　�、沤�(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E)

　�、倏刂苽魅驹矗涸缙诎l(fā)現(xiàn)、隔離和治療病人

　�、谇袛鄠鞑ネ緩�

　�、郾Ｗo易感人群——被動免疫：免疫球蛋白

　　主動免疫：甲型肝炎減毒活疫苗

　�、平�(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B，C，D)

　�、倏刂苽魅驹矗汉Y選獻血員，不從事有關職業(yè)

　�、谇袛鄠鞑ネ緩剑鹤龊冕t(yī)療過程中的嚴格消毒與隔離使用一次性醫(yī)療用品

　�、郾Ｗo易感人群：

　　暴露前的預防：乙肝疫苗(10-20μg;0，1，6)

　　母嬰傳播的預防：HBsAg(-) 乙肝疫苗

　　HBsAg(+) (HBIG)+乙肝疫苗

　　暴露后的預防：HBIG+乙肝疫苗

　　暴露后的預防：

　�、偃缫呀臃N過乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs ≧10 mIU/ml者，可不進行特殊處理。

　�、谌缥唇臃N過乙型肝炎疫苗，或雖接種過乙型肝炎疫苗，但抗-HBs<10 mIU/ml或抗-HBs水平不詳，應立即注射HBIG 200~400 IU，并同時于不同部位接種一針乙型肝炎疫苗 (20μg)，于1和6個月后分別接種第2和第3針乙型肝炎疫苗 (各20μg)。

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