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臨床化學檢驗：黃疸發(fā)生的機制
導語：按照不同的種類或者療法，黃疸可以分為不同的類型或者科目。下面是有黃疸的發(fā)生機制展開的不同方面的描敘，我們一起來學習一下這方面的內容吧。
黃疸是指高膽紅素血癥引起皮膚、鞏膜和粘膜等組織黃染的現象。正常人血清膽紅素小于1mg/dl(10mg/L)，其中未結合膽紅素占80%。當膽紅素超過正常范圍，但又在2mg/dl以內，肉眼難于察覺，稱為隱性黃疸。如膽紅素超過2mg/dl(可高達7-8mg/dl)即為顯性黃疸。
黃疸按原因可分為溶血性、肝細胞性和梗阻性黃疸;按發(fā)病機制可分為膽紅素產生過多性、滯留性及反流性黃疸;按病變部位可分為肝前性、肝性和肝后性黃疸;按治療觀點又可分為內科性和外科性黃疸。較為合理的是按血中升高的膽紅素的類型分為高未結合膽紅素性黃疸及高結合膽紅素性黃疸兩大類，然后再按病因、發(fā)病機制等細分。
黃疸發(fā)生的機制如下：
(一)膽紅素形成過多
膽紅素在體內形成過多，超過肝臟處理膽紅素的能力時，大量未結合膽紅素即在血中積聚而發(fā)生黃疸。未結合型膽紅素形成過多的原因包括溶血性與非溶血性兩大類。臨床上任何原因引起大量溶血時，紅細胞破壞釋放的大量血紅蛋白即成為膽紅素的來源。非溶血性的膽紅素形成過多則多見于無效造血而產生過多膽紅素。
(二)肝細胞處理膽紅素的能力下降
這包括：①肝細胞對膽紅素的攝取障礙;②肝細胞對膽紅素的結合障礙(肝細胞中葡萄糖醛酸基轉移酶活性降低);③肝細胞對膽紅素的排泄障礙(肝內膽汁淤滯、乙醇性肝炎等)。
(三)膽紅素在肝外的排泄障礙，逆流入血而引起黃疸
新生兒生理性黃疸的成因有下述幾方面：①新生兒肝細胞內葡萄糖醛酸基轉移酶活性不高;②膽紅素在新生兒體內產生較多;③新生兒肝細胞內缺乏Y蛋白，故攝取膽紅素的能力
也比成人差，這些都可能促使新生兒生理性黃疸的發(fā)生。
高未結合膽紅素血癥及高結合膽紅素血癥的常見疾病見表10-10，10-11。
表10-10 高未結合膽紅素血癥的疾病
| ㈠膽紅素生成增加 |
| ⒈溶血性黃疸 |
| ⑴新生兒溶血性黃疸（血型不合妊娠） |
| ⑵遺傳性異常血紅蛋白�。虹牋罴毎氀�、珠蛋白生成障礙性貧血 |
| ⑶紅細胞膜異常癥：遺傳性球形紅細胞癥、遺傳性橢圓形紅細胞癥 |
| ⑷先天性紅細胞酶異常癥：丙酮酸激酶缺損癥、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺損癥 |
| ⒉早期膽紅素的增加 |
| ⑴原發(fā)性早期高膽紅素血癥 |
| ⑵先天性骨髓性卟啉癥 |
| ㈡肝內膽紅素處理功能異常 |
| ⒈結合酶活性低 |
| ⑴新生兒高膽紅素血癥 |
| ⑵肝未成熟遷延性新生兒黃疸 |
| ⑶Grigler-Najjar綜合征（肝葡萄糖醛酸基轉移酶缺陷） |
| ⒉結合障礙 |
| ⑴哺乳性黃疸：母乳中孕烷3α，20β-二醇對葡萄糖醛酸基轉移酶的抑制所引起 |
| ⑵Lucey-Driscoll綜合征：孕烷二醇等對葡萄糖醛酸基轉移酶的抑制所引起 |
| ⒊肝的攝取機制及向肝細胞內轉運障礙 |
|
⑴Gilbert綜合征：先天性或家族性葡萄糖醛酸基轉移酶活性低下 ，肝細胞膜的異常或肝細胞內色素結合蛋白的異常，引起膽紅素在肝細胞內轉運的障礙 |
| ⑵先天性甲狀腺功能低下癥：肝排泄膽紅素功能降低，新生兒黃疸癥狀長期持續(xù) |
| ⒋胃腸道狹窄或閉鎖 |
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