2017年衛(wèi)生資格內(nèi)科主治輔導精華
2017年衛(wèi)生資格考試已進入沖刺階段，為了幫助大家提高考試成績，接下來應屆畢業(yè)生考試網(wǎng)小編為大家編輯整理2017年衛(wèi)生資格內(nèi)科主治輔導精華，希望對大家考試有所幫助。
慢性膽囊炎的誘因
慢性膽囊炎系膽囊慢性病變，大多數(shù)合并膽囊結石，少數(shù)為非膽石性慢性膽囊炎。本病大多為慢性起病，亦可由急性膽囊炎反復發(fā)作而來。臨床上可無特殊癥狀。
慢性膽囊炎的誘因：
現(xiàn)代醫(yī)學認為本病多發(fā)生于膽石癥的基礎上，且常為急性膽囊炎的后遺癥。其病因主要是細菌感染和膽固醇代謝失常。
1、感染性膽囊炎。是最常見的一種。膽囊病變較輕者，僅有膽囊壁增厚，重者可以顯著肥厚，萎縮，囊腔縮小以至功能喪失。
2、梗阻性膽囊炎。當膽囊管阻塞(結石等)時，膽汁潴留，膽色素被吸收，引起膽汁成份改變，刺激膽囊發(fā)生炎癥。
3、代謝性膽囊炎。由于膽固醇的代謝發(fā)生紊亂，而致膽固醇沉積于膽囊的內(nèi)壁上，引起慢性炎癥。
膀胱結石的臨床表現(xiàn)
膀胱結石的臨床表現(xiàn)是內(nèi)科主治醫(yī)師考試中可能涉及的知識點，搜集整理了相關資料以便大家更好地復習。
原發(fā)性膀胱結石多發(fā)生于男孩，與營養(yǎng)不良和低蛋白飲食有關，其發(fā)生率在我國已明顯降低。繼發(fā)性膀胱結石常見于良性前列腺增生、膀胱憩室、神經(jīng)源性膀胱、異物或腎、輸尿管結石排入膀胱。
臨床表現(xiàn)：
典型癥狀為排尿突然中斷，疼痛放射至遠端尿道及陰莖頭部，伴有排尿困難及膀胱刺激癥狀。小兒常用手搓拉陰莖，跑跳或改變排尿姿勢后，使疼痛緩解以繼續(xù)排尿。由于排尿費力，腹壓增加，可并發(fā)脫肛。常有終末血尿，并發(fā)感染時，膀胱刺激癥狀加重并有膿尿。若結石位于膀胱憩室內(nèi)，僅表現(xiàn)為尿路感染。
膿毒性休克原因
膿毒性休克原因是內(nèi)科主治醫(yī)師考試中可能涉及的知識點，搜集整理了相關資料以便大家更好地復習。
膿毒性休克通常由在醫(yī)院內(nèi)獲得的革蘭氏陰性桿菌引起，常好發(fā)于免疫抑制或患有慢性病的病人。但約有1/3的病人可由革蘭氏陽性球菌和念珠菌引起。由葡萄球菌毒素引起的休克稱為中毒性休克，這種情況多見于年輕婦女。 膿毒性休克的好發(fā)因素有糖尿病，肝硬化，白細胞減少狀態(tài)，特別是同時存在腫瘤或接受細胞毒性藥物治療的病人;尿路，膽道或胃腸道感染史;有創(chuàng)性內(nèi)置物包括導管，引流管和其他異物;以前用過抗生素，皮質類固醇治療或人工呼吸裝置的病人。膿毒性休克在新生兒，35歲以上的病人，孕婦或由原發(fā)病所致的嚴重免疫受損者或醫(yī)源性治療并發(fā)癥的病人中較為常見。
有關膿毒性休克的發(fā)病機制尚未完全闡明，由感染細菌產(chǎn)生的細菌毒素可促發(fā)復雜的免疫反應，除內(nèi)毒素(革蘭氏陰性腸桿菌細胞壁釋放的脂多糖中的類脂組分)外，還有大量介質，包括腫瘤壞死因子，白三烯，脂氧合酶，組織胺，緩激肽，5-羥色胺和白細胞介素-2等均參與發(fā)病機制。
最初的變化為動脈和小動脈擴張，周圍動脈阻力下降，心排出量正�；蛟黾�。當心率加快時，射血分數(shù)可能下降。后來心排出量可減少，周圍阻力可增加。盡管心排出量增加，但血液流入毛細血管進行交換的功能受損，重要物質，特別是氧的供應和二氧化碳及廢物的清除減少，這種灌注的下降使腎及腦特別受到影響，進而引起一個或多個臟器衰竭。最后導致心排出量減少而出現(xiàn)典型的休克特征。
面肌痙攣的原因
面肌痙攣為陣發(fā)性半側面肌的不自主抽動，通常情況下，僅限于一側面部，因而又稱半面痙攣，
偶可見于兩側。開始多起于眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發(fā)展，逆向發(fā)展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態(tài)。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發(fā)，近幾年統(tǒng)計表明，發(fā)病與性別無關。HSF發(fā)展到最后，少數(shù)病例可出現(xiàn)輕度的面癱。
血管因素
1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行尸檢時，發(fā)現(xiàn)其面神經(jīng)部位存在有“ 櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%～90%的HFS是由于面神經(jīng)出腦干區(qū)存在血管壓迫所致醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理。臨床資料表明：在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈(AICA)及小腦后下動脈(PICA)為主，而小腦上動脈SCA)次之。已知SCA發(fā)自于基底動脈與大腦后動脈交界處，走行最為恒定，而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經(jīng);另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經(jīng)形成壓迫導致 HFS.以往認為：HFS是由于動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明：單一靜脈血管壓迫面神經(jīng)時亦可導致HFS，且上述血管可兩者或多者對面神經(jīng)形成聯(lián)合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預后。
非血管因素
橋腦小腦角(CPA)的非血管占位性病變，如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產(chǎn)生HFS.其原因可能是由于：
�、僬嘉粚е抡Ｑ芤莆弧ingh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經(jīng)導致HFS;
�、谡嘉粚γ嫔窠�(jīng)的直接壓迫;
�、壅嘉槐旧懋惓Ｑ艿挠绊懭鐒屿o脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外后顱窩的一些占位性病變也可導致HFS.如罕見的中間神經(jīng)的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經(jīng)導致的HFS.Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發(fā)癥狀為HFS.在年輕患者中，局部的蛛網(wǎng)膜增厚可能是產(chǎn)生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網(wǎng)膜囊腫偶可發(fā)生HFS.
其他因素
面神經(jīng)的出腦干區(qū)存在壓迫因素是HFS產(chǎn)生的主要原因，且大多數(shù)學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到：面神經(jīng)出腦干區(qū)以外區(qū)域存在血管壓迫并不產(chǎn)生HFS.而Kuroki等在動物模型中觀察到：面神經(jīng)出腦干區(qū)以外區(qū)域的面神經(jīng)脫髓鞘病變，其肌電圖可表現(xiàn)為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經(jīng)周圍支損傷后可出現(xiàn)HFS.關于面神經(jīng)出腦干區(qū)以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS，尚需進一步的探討。
此外，HFS也可見于一些全身性疾病如多發(fā)性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。
血清病
血清病是指由于注射運動免疫血清后所并的發(fā)一種免疫復合物性疾病，其表現(xiàn)主要有皮疹、發(fā)熱、關節(jié)痛、淋巴結腫大等。目前免疫血清的臨床應用已大炎減少，僅限于防治白喉、破傷風、某些毒蛇咬傷后，以及阻止移植物排斥等的免疫抑制治療。相反的，由于藥物致敏已成為當今最常見的血清病病因。
血清病的診斷依據(jù)，最重要的是注射血清或ATG史和上述特征性的臨床表現(xiàn)。小分子藥物極少引起神經(jīng)炎、腎小球炎或/或全身淋巴結腫大。
實驗室檢查對血清病的幫助不大，通常可有白細胞總數(shù)中等度升高，但嗜酸粒細胞增多少見。血清總補體與C3均可下降，有時血內(nèi)并可找到免疫復合物，這些雖可幫助血清病診斷，但特異性不強。
肺炎的解剖分類
(1)大葉性肺炎：肺實質炎癥，致病菌多為肺炎球菌;也叫肺炎球菌肺炎。
(2)小葉性肺炎：致病菌主要為金黃色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌肺炎。
(3)間質性肺炎：以肺間質為主的炎癥。包括：支原體肺炎和衣原體肺炎等。
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