2017內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點(diǎn)

　　內(nèi)科主治醫(yī)師是醫(yī)院的職稱之名，醫(yī)生職稱的一種，比住院醫(yī)師高一級(jí)，比副主任醫(yī)師低一級(jí)，屬于中級(jí)職稱。接下來應(yīng)屆畢業(yè)生考試網(wǎng)小編為大家編輯整理了2017年內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點(diǎn)，希望對(duì)大家考試有所幫助。

　　奇脈產(chǎn)生機(jī)理

　　奇脈產(chǎn)生主要與左心搏出量有關(guān)，正常人在吸氣時(shí)由于肺臟膨脹因此從肺靜脈回流到左心室血量減少，左心室的搏出量平均約減少7%，動(dòng)脈收縮壓相應(yīng)平均降低3%，在此瞬間橈動(dòng)脈的搏動(dòng)減弱。當(dāng)呼氣時(shí)肺臟恢復(fù)原狀從肺靜脈回流到左心室血量又增多，如此隨呼吸周期性改變。

　　但在通常情況下摸不出來，故脈搏無明顯改變。據(jù)近年來臨床血流動(dòng)力學(xué)超聲心動(dòng)圖觀察及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果認(rèn)為，在心包填塞時(shí)吸氣使右心回流增加，左室充盈降低而產(chǎn)生奇脈。

　　1、心包積液和縮窄性心包炎時(shí)舒張期心室充盈受限，吸氣時(shí)肺循環(huán)血容量增加，血液滯留在血管內(nèi)，致上下腔靜脈的血液向右心回流不能相應(yīng)增加，使肺靜脈血液流人左室的量較正常時(shí)減少。

　　2、吸氣時(shí)隔肌下降，牽扯緊張的心包，使心包腔內(nèi)壓力進(jìn)一步增加，限制心室充盈使左室充盈量進(jìn)一步減少，實(shí)驗(yàn)證明隨著心包壓升高正常的脈搏逐漸減弱出現(xiàn)奇脈。

　　3、右室充盈增加，使室間隔向左室腔移位，因而使左室充盈受到限制，結(jié)果是主動(dòng)脈血流減少壓減低而出現(xiàn)奇脈。

　　4、肺氣腫、哮喘、胸腔積液等影響右心室向肺臟排血時(shí)也可發(fā)生奇脈。

　　管型尿的臨床意義

　　1、細(xì)胞管型：

　　(1)紅細(xì)胞管型屬病理性，表明血尿的來源在腎小管或腎小球，常見于急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎或急性腎功能衰竭。

　　(2)白細(xì)胞管型屬病理性，是診斷腎盂腎炎及間質(zhì)性腎炎的重要證據(jù)。若尿內(nèi)有較多此類管型時(shí)，更具有診斷價(jià)值，可作為區(qū)別腎盂腎炎及下尿路感染的依據(jù)。

　　(3)上皮細(xì)胞管型在尿內(nèi)大量出現(xiàn)，表明腎小管有活動(dòng)性病變。這種情況可出現(xiàn)于腎小球腎炎，常與顆粒、透明或紅、白細(xì)胞管型并存。

　　2、顆粒管型：

　　顆粒管型是由上皮細(xì)胞管型退化而來，或是由已崩解的上皮細(xì)胞的原漿粘合形成2017年內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點(diǎn)匯總2017年內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點(diǎn)匯總。顆粒管型意味著在蛋白尿的同時(shí)有腎小管上皮細(xì)胞的退變、壞死，多見于各種腎小球疾病及腎小管的毒性損傷。有時(shí)也可出現(xiàn)于正常人尿中，特別是劇烈運(yùn)動(dòng)之后，如經(jīng)常反復(fù)出現(xiàn)，則屬異常。

　　3、蠟樣和脂肪管型：

　　蠟樣和脂肪管型是細(xì)胞顆粒管型再度退化后形成的，常反映腎小管有萎縮、擴(kuò)張。多見于慢性腎病尿量減少的情況，或是腎病綜合征存在脂肪尿時(shí)。

　　4、透明管型：

　　透明管型可以出現(xiàn)于正常尿液中，有蛋白尿時(shí)透明管型則會(huì)增多，見于各種腎小球疾病。

　　晶體性關(guān)節(jié)炎的治療目的

　　(1)用抗炎藥物終止急性發(fā)作;

　　(2)每天預(yù)防性應(yīng)用秋水仙堿以防止反復(fù)急性發(fā)作(若發(fā)作頻繁);

　　(3)通過降低體液內(nèi)尿酸鹽濃度，預(yù)防單鈉尿酸鹽結(jié)晶進(jìn)一步沉積和消除已經(jīng)存在的痛風(fēng)石。 預(yù)防性保護(hù)措施應(yīng)針對(duì)兩個(gè)方面，即防止骨、關(guān)節(jié)軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷。特殊療法應(yīng)根據(jù)本病所處不同時(shí)期及病情輕重選用。應(yīng)治療同時(shí)存在的高血壓，高脂血癥及肥胖癥。

　　頭痛的診斷原則

　　(1)詳細(xì)詢問患者的頭痛家族史、平素的心境和睡眠情況;

　　(2)頭痛發(fā)病的急緩，發(fā)作的時(shí)間、性質(zhì)、部位、緩解及加重的因素;

　　(3)先兆癥狀及伴發(fā)癥狀等;

　　(4)體檢與輔助檢查如顱腦CT或MRI檢查、腰椎穿刺腦脊液檢查等。

　　結(jié)核性腦膜炎的檢查

　　血常規(guī)檢查大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素異常分泌綜合征的患者可出現(xiàn)低鈉和低氯血癥。約半數(shù)患者皮膚結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性或胸部X線片可見活動(dòng)性或陳舊性結(jié)核感染證據(jù)。

　　CSF壓力增高可達(dá)400mmH2O或以上，外觀無包透明或微黃，靜置后可有薄膜形成;淋巴細(xì)胞顯著增多，常為(50～500)×106/l.蛋白增高，通常為1～2g/L，糖及氯化物下降，典型CSF改變可高度提示診斷。

　　CSF抗酸染色僅少數(shù)為陽性，CSF培養(yǎng)出結(jié)核菌可確診，但需大量腦脊液和數(shù)周時(shí)間，CT可顯示基底池和皮質(zhì)腦膜對(duì)比增強(qiáng)和腦積水。

　　HLA(白細(xì)胞抗原)限制：

　　由APC(抗原提呈細(xì)胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ復(fù)合體可直接與CD4 T細(xì)胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-結(jié)構(gòu)區(qū)相結(jié)合，從而限定效應(yīng)與靶細(xì)胞之間相互作用的特異性�；顒�(dòng)性肝病的病人的肝細(xì)胞膜有較強(qiáng)的HLA-I表達(dá)，可更有效的向T細(xì)胞提供核殼寡肽。

　　同樣，APC中抗原肽與HLA-Ⅱ結(jié)合形成復(fù)合體，提呈于細(xì)胞表面。Th細(xì)胞用其表面的CD4分子去探測(cè)APC表面的HLA-Ⅱ，用其TCR去探測(cè)溝中的互補(bǔ)抗原肽，這是CD4 Th細(xì)胞的識(shí)別過程。

　　TCR與肽/HLA復(fù)合體之間的結(jié)合不穩(wěn)定，須CD4分子與HLA-Ⅱ的β2區(qū)段結(jié)合、CD8分子與HLA-I的α3區(qū)段結(jié)合，形成立體結(jié)構(gòu)才能保持。TCR與復(fù)合體之間必要的接觸時(shí)間。此外，這些細(xì)胞都產(chǎn)生細(xì)胞黏附分子，細(xì)胞間的粘連加強(qiáng)了細(xì)胞間的反應(yīng)。

　　以MHC(主要組織相容性復(fù)合體)表達(dá)的免疫遺傳學(xué)基礎(chǔ)是限定HBV感染發(fā)展的重要因素，可以解釋對(duì)HBV易感的種族差異。HBV感染者中HLA定型與臨床經(jīng)過的相關(guān)性已有不少報(bào)告，但尚無一致的意見。與HBV感染病變慢性活動(dòng)正相關(guān)的HLA定型有A3-B35、A29、A2、B8、B35、DR3、DR7，負(fù)相關(guān)的有B5、B8、DQwl、DR2和DR5。

　　抗原特異性識(shí)別：

　　一種特異免疫反應(yīng)的起始是T細(xì)胞受體復(fù)合體對(duì)靶抗原的識(shí)別。T細(xì)胞受體復(fù)合物(淋巴細(xì)胞膜上的TCR與CD3結(jié)合物)還包括抗原提呈細(xì)胞或靶細(xì)胞表面的抗原和MHC決定簇。HBV核殼抗原的核殼蛋白表位只是經(jīng)細(xì)胞內(nèi)處理的、8～16個(gè)氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T細(xì)胞的識(shí)別部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位;CD8 CTL識(shí)別的序列區(qū)未充分界定，不同種族、不同MHC型感染者的不同亞群的T細(xì)胞，在核殼抗原氨基酸序列上的識(shí)別表位有差別。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表達(dá)，抗HBc抑制CTL對(duì)HBV靶抗原的識(shí)別，是使HBV感染持續(xù)的因素之一�？笻Bc可抑制對(duì)肝細(xì)胞的細(xì)胞毒效應(yīng)，由母親被動(dòng)輸入的抗HBc亦可發(fā)生同樣的作用。

　　肝內(nèi)T細(xì)胞：

　　CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴細(xì)胞進(jìn)入肝內(nèi)，外周血僅能部分反映發(fā)生在肝內(nèi)的免疫過程，有復(fù)制的比無復(fù)制的病人，肝內(nèi)CD4 /CD8 細(xì)胞比率顯著較高，提示原位的輔助-誘導(dǎo)性CD4 T細(xì)胞，可能經(jīng)HBcAg激活，正調(diào)節(jié)CD8 CTL的細(xì)胞毒活性。活動(dòng)性病變中分離的Th細(xì)胞克隆，近70%是Th1細(xì)胞;而PBMC中的僅4%。肝內(nèi)隔室的CD4 細(xì)胞群中的Th1密度越大，所產(chǎn)生IFNγ的水平越高，細(xì)胞毒活性也越強(qiáng)。肝內(nèi)的炎癥環(huán)境中的抗原刺激可能有利于這些細(xì)胞的擴(kuò)增。Th1細(xì)胞參與CHB的肝細(xì)胞損傷機(jī)制。

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